29. HIV und Herzerkrankungen
HIV und sexuell übertragbare Krankheiten (STDs) ← vorheriges Kapitel nächstes Kapitel → HIV-assoziierter pulmonaler Hypertonus
Peter Krings, Till Neumann
ART macht älter und ist nicht nebenwirkungsfrei. Mit steigendem Alter sowie Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Neumann 2002a, Dakin 2006) gewinnen Diagnostik und Therapie HIV-assoziierter Herzerkrankungen an Bedeutung.
Prävention und Diagnostik der KHK bei HIV-Patienten mit einem Lebensalter von > 45 Jahren und erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil sollten zur Routine werden (siehe Tabelle 1). Die Prävention zielt auf die Reduktion bekannter Risikofaktoren (Lundgren 2008a). Hypercholesterinämien und Hypertriglyzeridämien treten insbesondere unter PIs auf. Jedoch führen einige ARTs auch zu einer Senkung der Lipidwerte (Colafigli 2008).
Von besonderem Interesse waren 2008 die Auswirkungen von NRTIs auf die Rate von Myokardinfarkten. Bei Abacavir und DDI wurde eine erhöhte Rate an Myokardinfarkten aufgrund von Ergebnissen der D:A:D-Studie diskutiert (Sabin 2008). Eine erhöhte Rate kardiovaskulärer Ereignisse unter Abacavir fand sich auch bei retrospektiven Analysen der SMART-Studie sowie den retrospektiven Auswertungen einer französischen Arbeitsgruppe. Insbesondere inflammatorische Prozesse werden als Ursache für die erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen aufgeführt (Lundgren 2008b). In wie weit diese Ergebnisse Auswirkungen für die Versorgung von HIV-positiven Patienten haben, bleibt abzuwarten.
Neuere Untersuchungen der D:A:D Studie, vorgestellt auf der CROI 2009, weisen darauf hin, dass insbesondere bei einigen PIs (Lopinavir, Indinavir) sowie bei NRTIs (DDI, Abacavir) weiterhin von einer erhöhten kardiovaskulären Ereignisrate ausgegangen werden kann. Bei den PIs ging das erhöhte kardiovaskuläre Risiko mit einer Erhöhung klassischer Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Diabetes mellitus) einher, die den Anstieg kardiovaskulärer Ereignisse teilweise erklären kann. Auch in dem Kollektiv der Patienten mit Abacavir bestand eine erhöhte Rate klassischer Risikofaktoren (männliches Geschlecht, höheres Alter, mehr Diabetiker, kardiovaskuläre Vorerkrankungen). Inwieweit diese zu der erhöhten Ereignisrate beiträgt oder hierfür ursächlich ist, müssen folgende Untersuchungen zeigen. Bei den untersuchten NNRTIs, bei einigen PIs (Nelfinavir, Saquinavir) und NRTIs (AZT, D4T, 3TC, Tenofovir) fand sich dagegen kein signifikanter Anhalt für eine erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen.
Unabhängig von ART haben HIV-Patienten ein ungünstiges kardiovaskuläres Risikoprofil (Neumann 2004). Vor allem der Anteil der Raucher ist gegenüber der Normalbevölkerung doppelt bis annähernd dreifach erhöht. Die Prävention der KHK sollte sich an den Empfehlungen für nicht HIV-infizierte Patienten (Gohlke 2004 bzw. www.dgk.org/leitlinien; Tabelle 1) sowie an den EACS - Leitlinien (Lundgren 2008a) orientieren.
Therapieoptionen der ART-induzierten Hyperlipidämie sind zunächst diätetische Maßnahmen, aber auch Lipidsenker wie Statine (Dube 2003). Zu beachten ist, dass bei Kombinationen von Statinen mit anderen Substanzen ein erhöhtes Risiko für Rhabdomyolysen besteht. Durch den gemeinsamen Abbauweg am Isoenzym 3A4, einer Untereinheit des Cytochrom-P450-Systems, bzw. durch eine direkte Hemmung des Isoenzyms (z. B. unter Ritonavir) können die Plasmaspiegel der Statine erhöht sein. Wegen des alternativen Abbauweges sollten Pravastatin und Fluvastatin gegenüber Atorvastatin und Simvastatin bevorzugt werden, siehe dazu auch das Kapitel Lipodystrophie. Entsprechende Präventionsprogramme konnten zu einer Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils bei HIV-Patienten beitragen (Lima 2008).
Tabelle 1: Prävention der koronaren Herzerkrankung
Bei Patienten mit ungünstigem Risikoprofil sollte mindestens einmal pro Jahr ein Ruhe-EKG gemacht werden. Die KHK manifestiert sich klinisch in der Regel erst bei kritischen Gefäßstenosen von über 75 %. Bei symptomatischen Patienten ist eine ausführliche kardiologische Abklärung inklusive Ergometrie (Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie, evtl. Belastungs-Myokardszintigrafie und Koronarangiografie) indiziert.
Bei manifester KHK sind Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100 mg/d, bei Intolerenz Clopidogrel 75 mg/d), β-Blocker, ggf. ACE-Hemmer und Lipidsenker indiziert (Dietz 2003 bzw. www.dgk.org/leitlinien). Zur symptomatischen Behandlung kann die Therapie durch einen Kalziumantagonisten und/oder ein Nitrat (z. B.Akuttherapie: Glycoltrinitrat (bei Bedarf); Langzeittherapie: Isosorbiddinitrat (ISDN) oder Isosorbid-5-Mononitrat als Retardpräparat) bzw. NO-Donator (z. B. Molsidomin 8 mg/d als Retardpräparat) ergänzt werden.
Die Indikation zur interventionellen Gefäßversorgung (Koronarangiografie inklusive PTCA und Stentimplantation) sollte nach den geltenden Leitlinien gestellt werden. Zu den Indikationen zählen der apparative Nachweis einer belastungsinduzierten Ischämie sowie eine typische Klinik oder ein ausgeprägtes kardiovaskuläres Risikoprofil. Die HIV-Infektion ist keine Kontraindikation für invasive kardiologische oder kardiochirurgische Maßnahmen. Berichte über erfolgreiche Interventionen am Herzen bei HIV-infizierten Patienten, einschließlich Herzkatheterinterventionen (Glazier 2006, Saporito 2005) sowie guten Ergebnissen operativer kardiovaskulärer Revaskularisation (Filsoufi 2006) sind ermutigend.
Auch Koinfektionen mit kardiotropen Viren (insbesondere Coxsackie B1-B5, Coxsackie A, Herpesviren, Influenza-, Adeno- und Echoviren), Bakterien (Streptokokken A, Staphylokokken, Enterokokken, Borrelia burgdorferi, Corynebakterium diphteriae, Mykobakterien, Treponema pallidum), Protozoen (Toxoplasmen, Trypanosoma cruzi), Parasiten (Trichinen, Echinokokken) und Pilze können zu einer Schädigung des Herzmuskels beitragen.
Darüber hinaus wurden dilatative Kardiomyopathien bei HIV-Patienten beschrieben, die durch Autoimmunreaktionen (α-Myosin-Antikörper), bei Ernährungsmangelzuständen und nach kardiotoxischen Medikamenten (u. a. Pentamidin, Interleukin-2, Doxorubicin) auftraten (Nosanchuk 2002). Es wird jedoch auch ein Zusammenhang zwischen NRTIs und kardialer Dysfunktion aufgrund mitochondrialer Toxizität diskutiert (Lewis 2006, Purevjav 2007), aber auch eine direkte Schädigung der Herzmuskelzellen durch HIV-Proteine (Pruznak 2008).
Eine Herzschwäche wird leider oft nicht erkannt. In einer prospektiven Studie an 416 ART-naiven HIV-Patienten ohne bekannte Herzerkrankung fand sich echokardiografisch in 17,7 % eine kardiale Dysfunktion (Twagirumukiza 2007). Insbesondere diastolische Funktionsstörungen sind gehäuft (Schuster 2008).
Eine Kardiomyopathie schließt neben der Dysfunktion der linken Herzhöhlen oft auch eine Dilatation und verminderte Kontraktion der rechten Herzhöhlen mit ein. Trotz dieses Zusammenhangs wurde in einer dänischen Studie an 90 HIV-Patienten keine erhöhte Rate einer rechtsventrikulären Funktionsstörung nachgewiesen (Kjaer 2006). Bei bestehender rechtsventikulärer Funktionsstörung kann eine ART zur vollständigen Rückbildung führen (Rangasetty 2006). Die chronische Herzinsuffizienz wird klinisch diagnostiziert. Neben körperlicher Leistungsminderung sind Dyspnoe und Ödeme führend. Darüber hinaus können Nykturie, nächtlicher Husten (Asthma cardiale), eine periphere Zyanose sowie eine Gewichtszunahme auftreten. EKG, Röntgen-Thorax in zwei Ebenen und eine transthorakale echokardiografische Untersuchung führen weiter.
Als Serumparameter zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hat sich das B-Typ-natriuretische Peptid (BNP bzw. NT-proBNP) bewährt. Die körperliche Belastbarkeit wird mittels 6-Minuten Gehtest, Belastungs-EKG oder Spiroergometrie gemessen. Bildgebende Diagnostik mittels MRT oder CT kann in unklaren Fällen weiterhelfen (Breuckmann 2007). Bleibt die Ursache dennoch weiter unklar, kann eine Myokardbiopsie erforderlich werden. Zur Verlaufsbeurteilung sollte bei stabiler chronischer Herzinsuffizienz jährlich - in fortgeschrittenen Stadien halbjährlich - eine Echokardiografie und BNP-Bestimmung erfolgen.
Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz ist unabhängig von der Ätiologie und orientiert sich an den Leitlinien für nicht HIV-infizierte Patienten (www.escardio.org). Regelmäßige körperliche Aktivität, Nikotinkarenz, Gewichtsnormalisierung und eine Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr machen den Anfang.
Vermieden werden sollten NSAR, Antiarrhythmika und Kalziumantagonisten, die über eine negativ inotrope Wirkung die Herzinsuffizienz verschlechtern können.
Die medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz umfasst
Die chronische Herzinsuffizienz hat eine schlechte Prognose (jährliche Letalitätsrate > 25 % bei NYHA III-IV). Während in Einzelfällen eine vollständige Erholung nach schwerer HIV-assoziierter dilatativer Kardiomyopathie möglich ist (Fingerhood 2001, Tayal 2001), zeigte eine Studie eine deutlich schlechtere Prognose für HIV-assoziierte Kardiomyopathien im Vergleich zu dilatativen Kardiomyopathien anderer Genese (Felker 2000). Unklar ist bisher, wann es zu einer Erholung bzw. Verbesserung der kardialen Funktion kommt und welchen Einfluss ART dabei hat. Frühe Diagnose und konventionelle Therapie erscheinen derzeit als am ehesten geeignet, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
Beteiligungen des Perikards und des Epikards sind bei Kaposi-Sarkomen und Lymphomen möglich (Stotka 1989). Bei echokardiographischem Verdacht auf Perikarderguss sollten HIV-unabhängige Differentialdiagnosen (Urämie, Trauma, Radiatio oder Medikamente), aber auch parakardiale Fettanreicherungen im Rahmen des Lipodystrophie-Syndroms ausgeschlossen werden (Neumann 2002c). Für Diagnostik und Verlaufskontrolle perikardialer Erkrankungen ist die Echokardiografie geeignet, bei Verdacht auf Neoplasien ist eine Computertomografie und/oder Kernspintomografie indiziert. Therapieoptionen sind die Therapie der auslösenden Ursache, nicht steroidale Antirheumatika und Colchicin sowie die Punktion bei symptomatischen Patienten.
Intravenöser Drogenkonsum und HIV-Infektion erhöhen das Endokarditisrisiko um ein Vielfaches. Vorschädigung des Herzens, Virulenz der Erreger und Abwehrlage bestimmen das Krankheitsbild, da die Schädigung der Herzklappen bei einer infektiösen Endokarditis auch aus der Immunreaktion des Organismus resultiert. Zu den Symptomen zählen Fieber (90 %), Schwäche, Schweißneigung, Appetitlosigkeit, neue Herzgeräusche sowie Petechien (30 %). Bei klinischem Verdacht sollten wiederholt Blutkulturen angelegt werden. Trotz zum Teil atypischer echokardiographischer Befunde bei reduzierter Immunantwort ist die transösophageale Echokardiografie wegweisend (Letts 2004). Sie ist bei Vegetationen, vor allem im Bereich der Mitralklappe, der transthorakalen Echokardiografie überlegen (Bayer 1998). Da der Erregernachweis oft schwierig ist, muss bei begründeter Verdachtsdiagnose (Duke-Kriterien) auch ohne positive Blutkultur mit der Therapie begonnen werden.
Eine antibiotische Prophylaxe (z.B. Amoxicillin 2 g p.o.) der Endokarditis ist bei Eingriffen, bei denen Bakterien ins Blut gelangen können, bei einem eng umschrieben Personenkreis erforderlich, siehe dazu http://www.dgk.org/leitlinien.
Tabelle 2: Kardiale Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten
ART macht älter und ist nicht nebenwirkungsfrei. Mit steigendem Alter sowie Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Neumann 2002a, Dakin 2006) gewinnen Diagnostik und Therapie HIV-assoziierter Herzerkrankungen an Bedeutung.
Koronare Herzerkrankung (KHK)
In der bislang größten prospektive Studie an 23.000 HIV-Patienten ist das Herzinfarktrisiko unter ART um jährlich 26 % angestiegen (Friis-Moller 2003, Law 2006). Die absolute Zahl war im Mittel mit 3,5 pro 1.000 Patientenjahre jedoch gering. Unabhängige Risikokofaktoren sind neben ART auch bei HIV-Patienten klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung einschließlich Alter, männliches Geschlecht und insbesondere das Rauchen (Law 2006). Neuere Arbeiten der Arbeitsgruppe um Lundgren weisen darauf hin, dass insbesondere eine vorbekannte koronare Herzerkrankung (KHK) sowie ein Diabetes mellitus (DM) mit deutlich erhöhten Raten für kardiovaskuläre Ereignisse einhergehen (KHK: Faktor 7,5, DM: Faktor: 2.4) (Worm 2009). Insbesondere bei diesen Patienten sollte auf die kardiovaskulären Risikofaktoren und das Auftreten neuer Symptome der KHK geachtet werden.Prävention und Diagnostik der KHK bei HIV-Patienten mit einem Lebensalter von > 45 Jahren und erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil sollten zur Routine werden (siehe Tabelle 1). Die Prävention zielt auf die Reduktion bekannter Risikofaktoren (Lundgren 2008a). Hypercholesterinämien und Hypertriglyzeridämien treten insbesondere unter PIs auf. Jedoch führen einige ARTs auch zu einer Senkung der Lipidwerte (Colafigli 2008).
Von besonderem Interesse waren 2008 die Auswirkungen von NRTIs auf die Rate von Myokardinfarkten. Bei Abacavir und DDI wurde eine erhöhte Rate an Myokardinfarkten aufgrund von Ergebnissen der D:A:D-Studie diskutiert (Sabin 2008). Eine erhöhte Rate kardiovaskulärer Ereignisse unter Abacavir fand sich auch bei retrospektiven Analysen der SMART-Studie sowie den retrospektiven Auswertungen einer französischen Arbeitsgruppe. Insbesondere inflammatorische Prozesse werden als Ursache für die erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen aufgeführt (Lundgren 2008b). In wie weit diese Ergebnisse Auswirkungen für die Versorgung von HIV-positiven Patienten haben, bleibt abzuwarten.
Neuere Untersuchungen der D:A:D Studie, vorgestellt auf der CROI 2009, weisen darauf hin, dass insbesondere bei einigen PIs (Lopinavir, Indinavir) sowie bei NRTIs (DDI, Abacavir) weiterhin von einer erhöhten kardiovaskulären Ereignisrate ausgegangen werden kann. Bei den PIs ging das erhöhte kardiovaskuläre Risiko mit einer Erhöhung klassischer Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Diabetes mellitus) einher, die den Anstieg kardiovaskulärer Ereignisse teilweise erklären kann. Auch in dem Kollektiv der Patienten mit Abacavir bestand eine erhöhte Rate klassischer Risikofaktoren (männliches Geschlecht, höheres Alter, mehr Diabetiker, kardiovaskuläre Vorerkrankungen). Inwieweit diese zu der erhöhten Ereignisrate beiträgt oder hierfür ursächlich ist, müssen folgende Untersuchungen zeigen. Bei den untersuchten NNRTIs, bei einigen PIs (Nelfinavir, Saquinavir) und NRTIs (AZT, D4T, 3TC, Tenofovir) fand sich dagegen kein signifikanter Anhalt für eine erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen.
Unabhängig von ART haben HIV-Patienten ein ungünstiges kardiovaskuläres Risikoprofil (Neumann 2004). Vor allem der Anteil der Raucher ist gegenüber der Normalbevölkerung doppelt bis annähernd dreifach erhöht. Die Prävention der KHK sollte sich an den Empfehlungen für nicht HIV-infizierte Patienten (Gohlke 2004 bzw. www.dgk.org/leitlinien; Tabelle 1) sowie an den EACS - Leitlinien (Lundgren 2008a) orientieren.
Therapieoptionen der ART-induzierten Hyperlipidämie sind zunächst diätetische Maßnahmen, aber auch Lipidsenker wie Statine (Dube 2003). Zu beachten ist, dass bei Kombinationen von Statinen mit anderen Substanzen ein erhöhtes Risiko für Rhabdomyolysen besteht. Durch den gemeinsamen Abbauweg am Isoenzym 3A4, einer Untereinheit des Cytochrom-P450-Systems, bzw. durch eine direkte Hemmung des Isoenzyms (z. B. unter Ritonavir) können die Plasmaspiegel der Statine erhöht sein. Wegen des alternativen Abbauweges sollten Pravastatin und Fluvastatin gegenüber Atorvastatin und Simvastatin bevorzugt werden, siehe dazu auch das Kapitel Lipodystrophie. Entsprechende Präventionsprogramme konnten zu einer Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils bei HIV-Patienten beitragen (Lima 2008).
Tabelle 1: Prävention der koronaren Herzerkrankung
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Bei Patienten mit ungünstigem Risikoprofil sollte mindestens einmal pro Jahr ein Ruhe-EKG gemacht werden. Die KHK manifestiert sich klinisch in der Regel erst bei kritischen Gefäßstenosen von über 75 %. Bei symptomatischen Patienten ist eine ausführliche kardiologische Abklärung inklusive Ergometrie (Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie, evtl. Belastungs-Myokardszintigrafie und Koronarangiografie) indiziert.
Bei manifester KHK sind Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100 mg/d, bei Intolerenz Clopidogrel 75 mg/d), β-Blocker, ggf. ACE-Hemmer und Lipidsenker indiziert (Dietz 2003 bzw. www.dgk.org/leitlinien). Zur symptomatischen Behandlung kann die Therapie durch einen Kalziumantagonisten und/oder ein Nitrat (z. B.Akuttherapie: Glycoltrinitrat (bei Bedarf); Langzeittherapie: Isosorbiddinitrat (ISDN) oder Isosorbid-5-Mononitrat als Retardpräparat) bzw. NO-Donator (z. B. Molsidomin 8 mg/d als Retardpräparat) ergänzt werden.
Die Indikation zur interventionellen Gefäßversorgung (Koronarangiografie inklusive PTCA und Stentimplantation) sollte nach den geltenden Leitlinien gestellt werden. Zu den Indikationen zählen der apparative Nachweis einer belastungsinduzierten Ischämie sowie eine typische Klinik oder ein ausgeprägtes kardiovaskuläres Risikoprofil. Die HIV-Infektion ist keine Kontraindikation für invasive kardiologische oder kardiochirurgische Maßnahmen. Berichte über erfolgreiche Interventionen am Herzen bei HIV-infizierten Patienten, einschließlich Herzkatheterinterventionen (Glazier 2006, Saporito 2005) sowie guten Ergebnissen operativer kardiovaskulärer Revaskularisation (Filsoufi 2006) sind ermutigend.
Chronische Herzinsuffizienz
Als Ursache einer chronischen Herzinsuffizienz ist bei HIV-Patienten insbesondere die dilatative Kardiomyopathie (DCM) von Interesse, die mit einer Erweiterung und Kontraktionsstörung der Herzkammern einhergeht (Dakin 2006). Als Ursache wird unter anderem eine chronische Myokarditis diskutiert. Viele opportunistische und nicht-opportunistische Erreger wurden bisher im Myokardgewebe als Auslöser einer chronischen Myokarditis nachgewiesen (Patel 1996, Wu 1992), auch HIV selbst. Angenommen wird eine myokardiale Schädigung über gp120 sowie Zytokin-bedingte Apoptose (Fiala 2004).Auch Koinfektionen mit kardiotropen Viren (insbesondere Coxsackie B1-B5, Coxsackie A, Herpesviren, Influenza-, Adeno- und Echoviren), Bakterien (Streptokokken A, Staphylokokken, Enterokokken, Borrelia burgdorferi, Corynebakterium diphteriae, Mykobakterien, Treponema pallidum), Protozoen (Toxoplasmen, Trypanosoma cruzi), Parasiten (Trichinen, Echinokokken) und Pilze können zu einer Schädigung des Herzmuskels beitragen.
Darüber hinaus wurden dilatative Kardiomyopathien bei HIV-Patienten beschrieben, die durch Autoimmunreaktionen (α-Myosin-Antikörper), bei Ernährungsmangelzuständen und nach kardiotoxischen Medikamenten (u. a. Pentamidin, Interleukin-2, Doxorubicin) auftraten (Nosanchuk 2002). Es wird jedoch auch ein Zusammenhang zwischen NRTIs und kardialer Dysfunktion aufgrund mitochondrialer Toxizität diskutiert (Lewis 2006, Purevjav 2007), aber auch eine direkte Schädigung der Herzmuskelzellen durch HIV-Proteine (Pruznak 2008).
Eine Herzschwäche wird leider oft nicht erkannt. In einer prospektiven Studie an 416 ART-naiven HIV-Patienten ohne bekannte Herzerkrankung fand sich echokardiografisch in 17,7 % eine kardiale Dysfunktion (Twagirumukiza 2007). Insbesondere diastolische Funktionsstörungen sind gehäuft (Schuster 2008).
Eine Kardiomyopathie schließt neben der Dysfunktion der linken Herzhöhlen oft auch eine Dilatation und verminderte Kontraktion der rechten Herzhöhlen mit ein. Trotz dieses Zusammenhangs wurde in einer dänischen Studie an 90 HIV-Patienten keine erhöhte Rate einer rechtsventrikulären Funktionsstörung nachgewiesen (Kjaer 2006). Bei bestehender rechtsventikulärer Funktionsstörung kann eine ART zur vollständigen Rückbildung führen (Rangasetty 2006). Die chronische Herzinsuffizienz wird klinisch diagnostiziert. Neben körperlicher Leistungsminderung sind Dyspnoe und Ödeme führend. Darüber hinaus können Nykturie, nächtlicher Husten (Asthma cardiale), eine periphere Zyanose sowie eine Gewichtszunahme auftreten. EKG, Röntgen-Thorax in zwei Ebenen und eine transthorakale echokardiografische Untersuchung führen weiter.
Als Serumparameter zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hat sich das B-Typ-natriuretische Peptid (BNP bzw. NT-proBNP) bewährt. Die körperliche Belastbarkeit wird mittels 6-Minuten Gehtest, Belastungs-EKG oder Spiroergometrie gemessen. Bildgebende Diagnostik mittels MRT oder CT kann in unklaren Fällen weiterhelfen (Breuckmann 2007). Bleibt die Ursache dennoch weiter unklar, kann eine Myokardbiopsie erforderlich werden. Zur Verlaufsbeurteilung sollte bei stabiler chronischer Herzinsuffizienz jährlich - in fortgeschrittenen Stadien halbjährlich - eine Echokardiografie und BNP-Bestimmung erfolgen.
Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz ist unabhängig von der Ätiologie und orientiert sich an den Leitlinien für nicht HIV-infizierte Patienten (www.escardio.org). Regelmäßige körperliche Aktivität, Nikotinkarenz, Gewichtsnormalisierung und eine Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr machen den Anfang.
Vermieden werden sollten NSAR, Antiarrhythmika und Kalziumantagonisten, die über eine negativ inotrope Wirkung die Herzinsuffizienz verschlechtern können.
Die medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz umfasst
- ab NYHA I: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten (Beginn z. B. mit Ramipril 2 x 2,5 mg/d; steigern entsprechend Blutdruck und Nierenfunktion)
- ab NYHA II: β-Blocker (Einschleichen unter Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz, z. B. Carvedilol 2 x 3,125 mg/d; bei Verträglichkeit bis zur Höchstdosis: z. B. Carvedilol 2 x 25 mg/d), ggf. Digitalis und Diuretika
- ab NYHA III: Spironolacton (niedrig dosieren, z. B. 25 mg/d, unter Elektrolytkontrolle).
Die chronische Herzinsuffizienz hat eine schlechte Prognose (jährliche Letalitätsrate > 25 % bei NYHA III-IV). Während in Einzelfällen eine vollständige Erholung nach schwerer HIV-assoziierter dilatativer Kardiomyopathie möglich ist (Fingerhood 2001, Tayal 2001), zeigte eine Studie eine deutlich schlechtere Prognose für HIV-assoziierte Kardiomyopathien im Vergleich zu dilatativen Kardiomyopathien anderer Genese (Felker 2000). Unklar ist bisher, wann es zu einer Erholung bzw. Verbesserung der kardialen Funktion kommt und welchen Einfluss ART dabei hat. Frühe Diagnose und konventionelle Therapie erscheinen derzeit als am ehesten geeignet, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
Perikarderguss
Vor Einführung der ART zählte der Perikarderguss mit einer Inzidenz von bis zu 11 % pro Jahr zu den häufigsten kardialen Manifestationen der HIV-Infektion (Heidenreich 1995). Auch wenn der Großteil der HIV-assoziierten perikardialen Manifestationen asymptomatisch verläuft, reicht das Spektrum über die akute und chronische Perikarditis bis hin zur Pericarditis constrictiva und zur akut verlaufenden Perikardtamponade (Silva-Cardoso 1999). Als Ursache kommen HIV selbst, opportunistische Erreger, das Immunrekonstitutionssyndrom sowie Neoplasien in Betracht. Die mit Abstand häufigste Ursache eines großen Perikarderguss in afrikanischen HIV-Kohorten ist die tuberkulöse Perikarditis (Reuter 2005).Beteiligungen des Perikards und des Epikards sind bei Kaposi-Sarkomen und Lymphomen möglich (Stotka 1989). Bei echokardiographischem Verdacht auf Perikarderguss sollten HIV-unabhängige Differentialdiagnosen (Urämie, Trauma, Radiatio oder Medikamente), aber auch parakardiale Fettanreicherungen im Rahmen des Lipodystrophie-Syndroms ausgeschlossen werden (Neumann 2002c). Für Diagnostik und Verlaufskontrolle perikardialer Erkrankungen ist die Echokardiografie geeignet, bei Verdacht auf Neoplasien ist eine Computertomografie und/oder Kernspintomografie indiziert. Therapieoptionen sind die Therapie der auslösenden Ursache, nicht steroidale Antirheumatika und Colchicin sowie die Punktion bei symptomatischen Patienten.
Herzrhythmusstörungen
Herzrhythmusstörungen sind nicht selten medikamentös bedingt. Efavirenz (Castillo 2002) oder PIs (Ly 2007) sowie Kombinationstherapien mit Methadon stehen im Verdacht, die QT-Zeit zu verlängern und "Torsade de pointes"-Tachykardien zu bewirken. Dies gilt auch für Makrolide, Chinolone sowie für die Hypokaliämie unter intravenösem Pentamidin. Beim Ansetzen bzw. Umstellen von Medikamenten mit Einfluss auf die QT-Zeit empfiehlt es sich, zu Therapiebeginn das Ruhe-EKG regelmäßig (z.B. nach 1, 3 und 6 Wochen sowie in halbjährlichen Abständen) zu kontrollieren. Eine Liste in Frage kommender Medikamente findet man unter http://www.qtdrugs.org/medical-pros/drug-lists/drug-lists.htm. Bei Herzrhythmusstörungen sollten mehrmals täglich Blutzucker und Elektrolyte bestimmt und Elektrolytverschiebungen ausgeglichen werden. Bei Torsaden sollte akut Magnesiumsulfat (2 g i.v.) gegeben werden. Herzrhythmusstörungen können darüber hinaus im Rahmen einer myokardialen Infektion vorkommen. Insbesondere bei vergrößerten Herzhöhlen, wie sie bei chronischer Herzinsuffizienz und Myokarditis auftreten, sind lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen und plötzlicher Herztod möglich (Lanjewar 2006). Zusätzlich ist bei HIV-Patienten eine autonome Dysfunktion mit verringerter Herzfrequenzvariabilität nachweisbar (Lebach 2007).Herzklappenerkrankungen
Infektiöse Herzklappenerkrankungen bei HIV-Patienten treten meist in Form bakterieller oder mykotischer Endokarditiden auf. Häufigster Erreger ist Staphylococcus aureus, der 75 % aller bakteriellen Endokarditiden verursacht, ausserdem Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae (Currie 1995). Mykosen mit Aspergillus fumigatus, Candida species und Cryptococcus neoformans sind bei Drogenkonsumenten möglich.Intravenöser Drogenkonsum und HIV-Infektion erhöhen das Endokarditisrisiko um ein Vielfaches. Vorschädigung des Herzens, Virulenz der Erreger und Abwehrlage bestimmen das Krankheitsbild, da die Schädigung der Herzklappen bei einer infektiösen Endokarditis auch aus der Immunreaktion des Organismus resultiert. Zu den Symptomen zählen Fieber (90 %), Schwäche, Schweißneigung, Appetitlosigkeit, neue Herzgeräusche sowie Petechien (30 %). Bei klinischem Verdacht sollten wiederholt Blutkulturen angelegt werden. Trotz zum Teil atypischer echokardiographischer Befunde bei reduzierter Immunantwort ist die transösophageale Echokardiografie wegweisend (Letts 2004). Sie ist bei Vegetationen, vor allem im Bereich der Mitralklappe, der transthorakalen Echokardiografie überlegen (Bayer 1998). Da der Erregernachweis oft schwierig ist, muss bei begründeter Verdachtsdiagnose (Duke-Kriterien) auch ohne positive Blutkultur mit der Therapie begonnen werden.
Eine antibiotische Prophylaxe (z.B. Amoxicillin 2 g p.o.) der Endokarditis ist bei Eingriffen, bei denen Bakterien ins Blut gelangen können, bei einem eng umschrieben Personenkreis erforderlich, siehe dazu http://www.dgk.org/leitlinien.
Weitere kardiale Komplikationen
Neoplasien des Herzens sind bei HIV-infizierten Patienten selten und treten vorwiegend in fortgeschrittenen Krankheitsstadien auf (Khan 2004, Iwahashi 2005). Daneben sind auch Vaskulitiden und Perivaskulitiden möglich. Vor allem die Gefäße des Lungenstromkreises können von der HIV-assoziierten Vaskulopathie betroffen sein, siehe dazu das Kapitel HIV-assoziierter pulmonaler Hypertonus.Tabelle 2: Kardiale Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten
| Tabelle 2: Kardiale Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten |
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Perikardiale Erkrankungen
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Literatur
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